Die dilatative Kardiomyopathie (DCM) ist eine der häufigsten Herzerkrankungen des Hundes. Dabei kommt es zu einer Dilatation (=Erweiterung) der linken oder beider Herzkammern in Verbindung mit einer verminderten Kontraktionskraft der Herzmuskulatur.
Die DCM ist nach der Mitralklappenendokardiose (siehe entsprechender Artikel) die zweithäufigste Herzerkrankung bei Hunden. Es besteht eine genetische Disposition bei allen großen Rassen und Riesenrassen, insbesondere beim Dobermann, Boxer, Portugiesischen Wasserhund, Deutscher Dogge, Irischer Wolfshund, Bobtail, Bordeauxdogge, Deerhound, Labrador Retriever, Leonberger, Neufundländer und PON. Außerdem sind Cocker Spaniel betroffen. Rüden erkranken häufiger als Hündinnen.
Beim Dobermann und portugiesischen Wasserhund gibt eine juvenile Form (=Jugendform) der DCM, die im Alter von unter einem Jahr auftritt. Die Altersform entsteht je nach Rasse im Alter von zwei bis sieben Jahren.
Die DCM wird generell in drei Formen unterteilt:
Die DCM verläuft in drei Phasen und endet in einer Herzinsuffizienz (siehe entsprechender Artikel).
Die Zellphase verläuft bei allen Formen der DCM unbemerkt. Dabei kommt es durch eine Schädigung des Myokards zum Zelltod von Herzmuskelzellen. Danach entwickelt sich dort ein bindegewebiges Reparaturgewebe, das den Herzmuskel in seiner Funktion stört. Zur Kompensation verdickt sich die Herzwand nach außen, sodass die Herzauswurfleistung über lange Zeit im normalen Bereich bleibt. Betroffene Tiere zeigen keine Symptome. Auch mit bildgebender Diagnostik (siehe entsprechender Artikel) können keine Befunde erhoben werden.
Die Zellphase geht dann in die subklinische Phase über, in der sich die Myokardinsuffizienz (=Herzmuskelschwäche) weiterentwickelt. Diese Phase verläuft je nach DCM-Typ unterschiedlich. Beim DCM-Typ I vergrößert sich das Innenvolumen des Herzens. Dabei ist meist ist nur die linke Herzkammer betroffen. Gleichzeitig nimmt die Kontraktionskraft ab. So kommt es zu einer Volumenüberladung der Herzkammer, wodurch sich eine Mitralklappeninsuffizienz (=Undichtigkeit der Herzklappe zwischen dem linken Vorhof und der linken Herzkammer) entwickelt. Nachfolgend vergrößert sich auch der linke Herz-Vorhof und es entsteht ein Blutrückstau in die Lunge.
Mit Auftreten der Mitralklappeninsuffizienz beginnt meist die klinische Phase der DCM. Es zeigen sich also Symptome. Infolge der Überdehnung und Hypoxie (=Unterversorgung mit Sauerstoff) des Myokards treten Herzrhythmusstörungen, Extrasystolen (=zusätzliche Herzschläge außerhalb des normalen Herzrhythmus) und Vorhofflimmern (=unkoordinierte Herzvorhofschläge, siehe entsprechender Artikel) auf.
Beim DCM-Typ II entstehen die Herzrhythmusstörungen bereits in der subklinischen Phase, teils schon in der Zellphase. Man geht davon aus, dass die Fetteinlagerungen wie Herzschrittmacher wirken, die Extrasystolen auslösen. Hunde, die am Typ II erkrankt sind, sterben häufig schon in der subklinischen Phase am plötzlichen Herztod, also ohne, dass sie vorher Symptome gezeigt haben.
Die DCM kann primär oder sekundär in Folge einer anderen Erkrankung entstehen.
Primäre Ursache sind genetische Veränderungen bei den oben genannten Hunderassen. Diese führen zu den DCM-Typen I und II.
Sekundäre Ursachen führen überwiegend zu dem degenerativ-entzündlichen DCM-Typ III. Hohe Hormonspiegel, wie beispielsweise bei Hyperthyreose (=Schilddrüsenüberfunktion, siehe entsprechender Artikel) oder einem Phäochromozytom (=seltener Tumor der Nebenniere), führen durch eine chronische Erhöhung von Herzfrequenz und Blutdruck zu Schäden an den Herzmuskelzellen. Aber auch eine starke Hypothyreose (=Schilddrüsenunterfunktion, siehe entsprechender Artikel) kann eine DCM verursachen.
Weiterhin können Infektionen mit verschiedenen bakteriellen und viralen Erregern, beispielsweise die Parvovirose (siehe entsprechender Artikel) bei Welpen, eine Myokarditis (=Herzmuskelentzündung) zur Folge haben, die sich zu einer DCM entwickeln kann.
Ein Mangel an Carnitin oder Taurin kommt als Ursache einer sekundären DCM gehäuft beim Labrador, Boxer, American und English Cocker, Golden Retriever, Neufundländer und Portugiesischem Wasserhund vor. Eine über längere Zeit gefütterte proteinreduzierte Diät, beispielsweise im Rahmen der Behandlung von Harnsteinen, sowie bei vegetarischem Futter oder Diäten auf Lammfleischbasis können auch bei anderen Hunderassen zu einem Mangel an Carnitin und Taurin und dadurch zu einer DCM führen.
Symptome zeigen sich meist erst nachdem die DCM schon mehrere Jahre besteht. Beim DCM-Typ I und III fällt dann eine Leistungsschwäche, Husten, erschwerte Atmung oder ein Aszites (=Bauchwassersucht) auf.
Beim DCM-Typ II treten Leistungsschwäche und kurze Bewusstseinsausfälle auf. Bei diesem DCM-Typ kommt es leider häufig zum plötzlichen Herztod ohne vorherige Symptome.
Nach deinem Vorbericht führt dein/e Tierärzt:in eine ausführliche Allgemeinuntersuchung mit Auskultation (=Abhören) von Herz und Lunge sowie eine Blutdruckmessung durch. Mittels Röntgenuntersuchung kann er/sie in der klinischen Phase eindeutige Befunde erheben. In der subklinischen Phase sind die Röntgenbilder jedoch fast immer unauffällig. Es sollte immer ein EKG (siehe entsprechender Artikel), besser ein 24-Stunden-EKG, aufgezeichnet werden. Mit einer Echokardiografie (=Herzultraschall, siehe entsprechender Artikel) können die Herzstrukturen sowie der Blutstrom genau betrachtet werden. Es können damit außerdem andere Erkrankungen, die ebenfalls zu einer Herzinsuffizienz führen, ausgeschlossen werden. Über eine Blutuntersuchung können Carnitin, Taurin, Hormone sowie spezielle DCM-Labormarker bestimmt werden.
Für verschiedene Rassen gibt es Gentests. Hiermit können Anlageträger identifiziert werden. Ein positiver Gentest sagt jedoch nichts darüber aus, ob der betroffene Hund tatsächlich klinische Symptome entwickelt.
Ziel der Therapie einer noch subklinischen DCM ist es, den Übergang in die klinische Phase möglichst lange hinauszuzögern. Dafür sind während des Krankheitsverlaufs zunehmend mehr und höher dosierte Medikamente erforderlich. Es kommt zunächst ein Medikament zum Einsatz das die Herzmuskulatur stärkt und die Blutgefäße erweitert. So wird der Widerstand, gegen den das Herz anpumpen muss, gesenkt. Besteht ein Carnitin- oder Taurinmangel muss dieser durch entsprechende Zusatzfuttermittel behoben werden. Außerdem müssen eventuell bestehende Grunderkrankungen behandelt werden. Betroffene Hunde dürfen noch eingeschränkt bis normal belastet werden. Alle drei bis sechs Monate finden tierärztliche Kontrolluntersuchungen statt.
Sobald klinische Symptome auftreten, muss die Behandlung mit weiteren blutdrucksenkenden, entwässernden und Herzmedikamenten intensiviert werden. Unterstützend kommen Omega-3-Fettsäuren und Magnesium zum Einsatz, um die Herzmuskelfunktion zu stärken, Rhythmusstörungen zu reduzieren und die Blutgefäße zu erweitern. Der Hund muss ab jetzt geschont und in kürzeren Abständen tierärztlich kontrolliert werden.
Die Prognose der DCM ist grundsätzlich schlecht. Für Hunde mit DCM-Typ I und III ist sie besser als für Hunde mit DCM-Typ II. Etwa 25 bis 30 Prozent der Dobermänner mit DCM-Typ II versterben am plötzlichen Herztod. Es bestehen auch Rasseunterschiede: Die schlechteste Prognose hat der Dobermann, während die Lebenserwartung beim Cocker Spaniel höher als bei anderen Rassen ist.
Die DCM lässt sich beim Hund aufgrund ihrer genetischen Komponente nicht vollständig verhindern. Insbesondere bei genetisch veranlagten Rassen können jedoch regelmäßige Herzuntersuchungen bei einem/einer tierärztlichen Kardiolog:in dafür sorgen, dass Veränderungen frühzeitig erkannt und behandelt werden können. Außerdem kannst du mit einer ausgewogenen Diät mit entsprechendem Proteingehalt einem Mangel an Carnitin und Taurin vorbeugen.
Besonders wichtig ist die möglichst frühzeitige Erkennung von Anlageträgern und deren Ausschluss aus der Zucht. Für einige Rassen gibt es dazu spezielle DCM-Screenings, bestehend aus genetischem Test, Herzultraschall und EKG.
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